Bei guter Jod-Versorgung ist Jod nicht nur Grundbestandteil von SD-Hormonen, sondern wird auch an Lipide gebunden und es entstehen Jodlipide, die in die Zellmembran eingebaut werden.
Diese Jodlipide sind deutlich weniger empfindlich für oxidative Angriffe durch freie Radikale. Im Jodmangel ist nicht ausreichend Jod vorhanden um Jodlipide zu produzieren, dadurch gehen wichtige Regulationsmechanismen im Umgang mit oxidativem Stress verloren. Das heißt, bei zu wenig Jodlipiden in der Zellmembran (durch chronischen Jodmangel), ist die Schilddrüse verletzlich auf oxidativen Stress zB bei plötzlichem Jodüberschuss.
Bei der Produktion von SD-Hormonen wird Jodid zu Jod oxidiert (durch das eisenhaltige Enzym TPO) und es entsteht in der Schilddrüse toxisches Wasserstoffperoxid, welches normalerweise durch selenhaltige Eiweißkörperchen (Selenoproteine) beseitigt wird.
Bei zu wenig Jodlipiden in der Zellmembran und nicht optimaler Selenversorgung sind die Schilddrüsenzellen einem starken oxidativen Stress ausgesetzt, dies initiiert die Freisetzung von inflammatorischen Cytokinen ( = zelluläre Botenstoffe) und führen zu einer Lymphozyteninfiltration (die Hashimoto-Erkrankung wird ja auch als chronisch lymphozytäre Thyreoiditis bezeichnet). Die Lymphozyteninfiltration in der Schilddrüse stimulieren das Immunsystem und begünstigen damit Autoimmunprozesse.
Das Vorliegen von inflammatorischen Cytokinen und Wasserstoffperoxid bei gleichzeitigem chronischem Mangel an Jodlipiden sowie suboptimaler Selenversorgung, können bereits vorliegende Hashimoto-Symptome verstärken.
Fazit: Nicht der plötzliche Jodüberschuss ist der kausale Faktor in der Entstehung einer Autoimmunthyreoiditis, sondern der Verlust der zellulären Regulationsmechanismen durch einen vorausgegangenen chronischen (langjährigen) Jodmangel.
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