Bereits ein leicht erhöhter Homocystein-Blutspiegel ist ein eindeutiger und unabhängiger Risikofaktor für die Schädigung der Gefäßwand, der Arterioskleroseentwicklung und der Entstehung von Thrombosen.
Homocystein entsteht als Zwischenprodukt des Methionin-Stoffwechsels. Die essentielle Aminosäure Methionin sollte regelmäßig mit der Nahrung aufgenommen werden, damit lebensnotwendige Stoffwechselprozesse für den Eiweißaufbau ablaufen können. Das Zwischenprodukt Homocystein besitzt toxische Eigenschaften und muss von körpereigenen Enzymen schnell umgewandelt bzw. abgebaut werden. Diese körpereigenen Enzyme sind abhängig von Vitamin B12, Vitamin B6 und Folsäure.
Ursachen einer erhöhten Homocystein-Konzentration im Blut: • angeborene genetische Varianten mit daraus folgenden Enzymdefekten bzw. verminderten Enzymaktivitäten (z.B. Mangel an Cystathionsynthase oder Methylentetrahydrofolat-Reduktase), • Mangelzustände (z.B. Fehlernährung) an Vitamin B12, Vitamin B6 und Folsäure, • bestimmte Medikamente (z.B. Methotrexat, Antiepileptika (Carbamazepin, Phenytoin), Parkinson-Medikamente (Levodopa), Omeprazol, Metformin,…), • bestimmte Erkrankungen (z.B. chronische Nierenerkrankungen, Unterfunktionen der Schilddrüse, perniziöse Anämie, Mamma-, Ovarial-, und Bauchspeicheldrüsenkarzinome).
Die Kenntnis des Homocystein-Blutspiegels ist vor allem für jene Menschen interessant, bei denen der Homocysteinspiegel leicht erhöht ist und die (noch) keine Symptome zeigen. Diese Menschen werden oft zwischen dem 30. und dem 50. Lebensjahr klinisch auffällig, wenn z.B. koronare Herzerkrankungen oder Thrombosen auftreten. Für diese Menschen ist der Behandlungsansatz mit Substitution der Vitamine B12 und B6 sowie Folsäure zu erwägen, eine Senkung des Homocysteinspiegels lässt sich dadurch oft nach 4-6 Wochen erreichen.
Der Referenzbereich von Homocystein im Blut sollte kleiner als 10 mikromol / l sein.
Homocystein – ein Risikofaktor für: • die Gefäße (Arterienverkalkungen, koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Schlaganfall, Thrombosen und PAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit)), • das Gehirn (Neurodegeneration, verminderte geistige Leistung, Demenzen), • die Knochen (verstärkter Knochenabbau, Osteoporose, erhöhtes Frakturrisiko).
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